طريقة الصيام المتقطع لخسارة الوزن - دليلك الكامل

عندما تسمع كلمة "سكري" يتبادر إلى ذهنك مباشرة النوع الأول أو النوع الثاني، وهما بالفعل الأكثر شيوعاً. لكن عالم السكري أوسع وأكثر تعقيداً مما يعتقده الكثيرون حيث توجد أشكال أخرى أقل انتشاراً تُعرف باسم "أنواع السكري النادرة". هذه الأنواع رغم ندرتها تحمل أهمية كبيرة وتحديات خاصة للمصابين بها وللأطباء على حد سواء.

أنواع السكري النادرة - دليلك الشامل لفهمها والتعايش معها

في هذا المقال سنأخذك في رحلة لاستكشاف هذه الأنواع غير الشائعة من السكري. سنوضح لك ما هي وما أسبابها وكيف يتم تشخيصها وإدارتها.

هدفنا هو تزويدك بالمعرفة اللازمة لفهم هذه الحالات بشكل أفضل سواء كنت أنت أو أحد أفراد أسرتك قد تم تشخيصه بأحدها، أو كنت تسعى فقط لزيادة وعيك الصحي. تذكر دائماً أن استشارة طبيبك هي الخطوة الأولى والأهم عند وجود أي مخاوف صحية.

ما هي أنواع السكري النادرة ولماذا من المهم معرفتها؟

تشير "أنواع السكري النادرة" إلى مجموعة متنوعة من حالات داء السكري (Diabetes Mellitus) التي تختلف عن الأنواع الشائعة كسكري النوع الأول والنوع الثاني، وسكري الحمل. غالباً ما تكون لهذه الأنواع أسباب محددة ومعروفة مثل التغيرات في جين واحد (وراثية)، أو نتيجة لأمراض أخرى أو بسبب تناول بعض الأدوية.

على الرغم من أن كل نوع من هذه الأنواع نادر بحد ذاته إلا أنها مجتمعة تؤثر على نسبة لا يستهان بها من المصابين بالسكري قد تصل إلى 1-5% من إجمالي الحالات حسب النوع والسكان. تكمن الأهمية الكبرى لمعرفة هذه الأنواع في التحديات التشخيصية والعلاجية التي تطرحها.

إن التشخيص الدقيق لأنواع السكري النادرة أمر بالغ الأهمية. فكثيراً ما يتم تشخيص هذه الحالات بشكل خاطئ على أنها سكري من النوع الأول أو الثاني. هذا الخطأ في التشخيص ليس مجرد تسمية غير دقيقة بل له عواقب وخيمة على العلاج وجودة حياة المريض.

فالعلاج المصمم للنوع الأول أو الثاني لا يكون فعالاً بل قد يكون ضاراً في بعض الأحيان للمصابين بنوع نادر. فمثلاً قد يتلقى مريض MODY علاجاً بالأنسولين لسنوات بينما قد يستجيب بشكل ممتاز لنوع معين من الأقراص الفموية إذا تم تشخيصه بشكل صحيح.

إن الفهم الدقيق للسبب الكامن وراء ارتفاع سكر الدم يفتح الباب أمام علاجات أكثر استهدافاً وفعالية. كما أن التشخيص الصحيح للأنواع الوراثية يسمح بتقديم الاستشارة الوراثية المناسبة للمريض وعائلته، وتقييم مخاطر إصابة أفراد آخرين من الأسرة. لذلك فإن زيادة الوعي بهذه الأنواع النادرة بين المرضى والأطباء على حد سواء هو خطوة أساسية نحو تحسين الرعاية الصحية وتحقيق نتائج علاجية أفضل.

السكري أحادي الجين

يختلف السكري أحادي الجين (Monogenic Diabetes) بشكل جوهري عن النوعين الأول والثاني الأكثر شيوعاً. فبينما ينتج النوعان الأول والثاني عن تفاعل معقد بين عوامل وراثية متعددة وعوامل بيئية يحدث السكري أحادي الجين بسبب تغير أو طفرة في جين واحد فقط. هذا التغير الجيني يؤثر بشكل مباشر على قدرة البنكرياس على إنتاج الأنسولين أو على كيفية عمل الأنسولين في الجسم.

تنتقل معظم أشكال السكري أحادي الجين بالوراثة. وفي أغلب حالات سكري الشبان الناضجين (MODY) يكون النمط الوراثي سائداً (Autosomal Dominant) مما يعني أن وجود نسخة واحدة من الجين المتغير تكفي للإصابة بالمرض، وأن كل طفل لأب أو أم مصاب لديه فرصة 50% لوراثة الجين والإصابة بالمرض.

أما في سكري حديثي الولادة (NDM) فغالباً ما تكون الطفرة جديدة (De Novo)، أي أنها تحدث لأول مرة في الطفل ولا تكون موروثة من الوالدين. بعض الأشكال النادرة تكون متنحية (Autosomal Recessive) وتتطلب وراثة نسختين من الجين المتغير (واحدة من كل والد) للإصابة بالمرض. تلعب الاستشارة الوراثية دوراً هاماً في فهم هذه الأنماط ومساعدة الأسر على اتخاذ قرارات مستنيرة.

يُعد سكري الشبان الناضجين (MODY) وسكري حديثي الولادة (NDM) النوعين الرئيسيين للسكري أحادي الجين.

سكري الشبان الناضجين (MODY)

سكري الشبان الناضجين (Maturity-Onset Diabetes of the Young - MODY) هو شكل وراثي من السكري يظهر عادةً قبل سن 25 أو 30 عاماً، ولكنه يتأخر في بعض الحالات. ويمثل هذا النوع ما يقرب من 1-5% من مجمل حالات السكري.

ينجم سكري الشبان الناضجين عن طفرات في جينات محددة تلعب دوراً حاسماً في وظيفة خلايا بيتا في البنكرياس وهي الخلايا المسؤولة عن إنتاج الأنسولين. تم تحديد أكثر من 10 جينات مختلفة يمكن أن تسبب سكري الشبان الناضجين ولكل منها خصائصه وتأثيراته. من أكثر الأنواع شيوعاً MODY 3 (ناتج عن طفرة في جين HNF1A) و MODY 2 (ناتج عن طفرة في جين GCK).

غالباً ما يتم تشخيص سكري الشبان الناضجين بشكل خاطئ على أنه سكري من النوع الأول أو الثاني، وذلك بسبب تداخل بعض الأعراض. ولكن توجد سمات مميزة قد تثير الشك بوجود MODY.

إليك بعض الملامح الرئيسية لسكري الشبان الناضجين (MODY):

• يبدأ عادة قبل عمر 25-30 سنة.
• ينتقل بالوراثة في العائلات (نمط سائد).
• ينتج عن طفرة في جين واحد.
• المصابون غالباً ليسوا بدناء.
• عادة لا توجد أجسام مضادة ذاتية للسكري.
• تختلف شدته حسب الجين المصاب.
• قد يستجيب جيداً لأقراص علاجية محددة.

يعتمد التشخيص الدقيق لسكري الشبان الناضجين على الشك السريري بناءً على عوامل مثل التاريخ العائلي القوي للسكري عبر الأجيال، وبداية المرض في سن مبكرة، وغياب السمات النموذجية للنوع الثاني (مثل السمنة وارتفاع ضغط الدم) أو النوع الأول (مثل الأجسام المضادة الذاتية). يتم تأكيد التشخيص بشكل قاطع من خلال الاختبارات الجينية التي تحدد الطفرة المسببة للمرض.

تعتمد طريقة إدارة سكري الشبان الناضجين بشكل كبير على الجين المسبب. هذا هو السبب الجوهري الذي يجعل التشخيص الجيني الدقيق أمراً بالغ الأهمية فهو ليس مجرد تصنيف للمرض بل هو مفتاح لاختيار العلاج الأمثل.

فبعض الأنواع مثل GCK-MODY (MODY 2) تتميز بارتفاع طفيف ومستقر في سكر الدم وقد لا تحتاج إلى علاج دوائي، ويكتفى بالمراقبة وتعديل نمط الحياة. بينما أنواع أخرى، مثل HNF1A-MODY (MODY 3) و HNF4A-MODY (MODY 1)، تستجيب بشكل ممتاز لجرعات منخفضة من أدوية السلفونيل يوريا الفموية مما يغني المريض عن الحاجة لحقن الأنسولين. وقد تتطلب أنواع أخرى أو مراحل متقدمة من المرض العلاج بالأنسولين. إن تحديد النوع الجيني بدقة يمثل نموذجاً للطب الشخصي حيث يتيح علاجاً مصمماً خصيصاً للحالة الفردية.

سكري حديثي الولادة (Neonatal Diabetes)

سكري حديثي الولادة (Neonatal Diabetes Mellitus - NDM) هو شكل نادر جداً من السكري يتم تشخيصه خلال الأشهر الستة الأولى من حياة الرضيع. من الضروري جداً التأكيد على أن هذا النوع يختلف تماماً عن سكري النوع الأول الشائع لدى الأطفال الأكبر سناً؛ فسكري حديثي الولادة ليس مرضاً مناعياً ذاتياً، أي أنه لا ينتج عن تدمير جهاز المناعة لخلايا البنكرياس. يصيب هذا النوع حوالي رضيع واحد من كل 100,000 إلى 500,000 مولود حي.

ينجم سكري حديثي الولادة عن طفرات في جين واحد تؤثر على قدرة البنكرياس على إنتاج الأنسولين أو إفرازه بشكل صحيح. في كثير من الحالات تكون هذه الطفرة جديدة (De Novo)، أي أنها تحدث تلقائياً في الجينات لدى الطفل ولا تكون موروثة من الوالدين. من أشهر الجينات المسببة هي KCNJ11 و ABCC8، والتي تؤثر على قنوات البوتاسيوم في خلايا بيتا.

يوجد نوعان رئيسيان من سكري حديثي الولادة: النوع العابر (Transient NDM - TNDM)، والذي يختفي عادة خلال الطفولة ولكنه قد يعود للظهور لاحقاً في الحياة، والنوع الدائم (Permanent NDM - PNDM)، والذي يستمر مدى الحياة.

كما قد يلاحظ الأهل أو الأطباء علامات معينة لدى الرضيع المصاب.

إليك أبرز أعراض سكري حديثي الولادة:

• يُشخص قبل عمر 6 أشهر.
• زيادة العطش لدى الرضيع.
• تبول متكرر (حفاضات مبللة بكثرة).
• علامات الجفاف.
• ضعف في زيادة الوزن.
• ارتفاع مستويات سكر الدم.
• أحياناً الحماض الكيتوني السكري.
• غالباً ما يكون حجم الرضيع أصغر عند الولادة.

إن تشخيص أي حالة سكري لدى رضيع يقل عمره عن 6 أشهر يجب أن يثير الشك بقوة في وجود سكري حديثي الولادة، ويستدعي إجراء الاختبارات الجينية بشكل فوري. هذا الإطار الزمني (أقل من 6 أشهر) هو مؤشر حاسم لا ينبغي تجاهله. والتأخير في التشخيص الصحيح وإجراء الاختبار الجيني قد يعني استمرار الرضيع على علاج الأنسولين دون داعي.

تعتمد خطة العلاج على الجين المسبب، والجدير بالذكر أن العديد من حالات سكري حديثي الولادة خاصة تلك الناتجة عن طفرات في جيني KCNJ11 أو ABCC8 يمكن علاجها بنجاح كبير باستخدام جرعات عالية من أقراص السلفونيل يوريا الفموية. هذا العلاج يمكن أن يحل محل حقن الأنسولين بالكامل مما يحدث تغييراً جذرياً في حياة الطفل وعائلته.

بينما تتطلب أشكال أخرى من سكري حديثي الولادة العلاج المستمر بالأنسولين. وهذا يسلط الضوء مرة أخرى على الأهمية القصوى للتشخيص الجيني الدقيق والمبكر لتحديد العلاج الأنسب وتحسين نوعية حياة الرضيع.

السكري المناعي الذاتي الكامن لدى البالغين (LADA)

السكري المناعي الذاتي الكامن لدى البالغين (Latent Autoimmune Diabetes in Adults - LADA) هو شكل فريد من السكري يجمع بين خصائص النوع الأول والنوع الثاني. ويتميز بكونه مرضاً مناعياً ذاتياً تماماً مثل النوع الأول، حيث يهاجم جهاز المناعة خلايا بيتا في البنكرياس ويدمرها تدريجياً.

لكن على عكس النوع الأول الذي يظهر عادةً بسرعة ويتطلب الأنسولين فوراً يتطور هذا النوع النادر من السكري ببطء أكبر، ويتم تشخيصه عادةً في مرحلة البلوغ غالباً بعد سن الثلاثين. لهذا السبب، يطلق عليه البعض أحياناً اسم "سكري النوع 1.5".

السمة المناعية الذاتية هي جوهر LADA. يتم تأكيدها من خلال وجود أجسام مضادة ذاتية مرتبطة بالسكري في الدم، وأشهرها الأجسام المضادة لـ GAD (Glutamic Acid Decarboxylase). يؤدي هذا الهجوم المناعي إلى انخفاض تدريجي في قدرة البنكرياس على إنتاج الأنسولين.

وبسبب تطوره البطيء وظهوره في سن البلوغ فغالباً ما يتم تشخيصه خطأً في البداية على أنه سكري من النوع الثاني. ولكن يميل المصابون به إلى أن يكونوا أقل وزناً من المصابين بالنوع الثاني التقليدي، وقد لا يكون لديهم مقاومة شديدة للأنسولين في البداية.

وهنا أبرز خصائص السكري المناعي الذاتي الكامن لدى البالغين:

• يظهر في مرحلة البلوغ (عادة فوق 30 عاماً).
• تطور بطيء لفشل خلايا بيتا.
• وجود أجسام مضادة ذاتية للسكري (مثل GAD).
• فترة أولية لا تتطلب علاج الأنسولين.
• المصابون غالباً أنحف من مرضى النوع الثاني.
• الحاجة النهائية للعلاج بالأنسولين.

يعتمد تشخيص السكري المناعي الذاتي الكامن لدى البالغين على الصورة السريرية (بداية في سن البلوغ، تطور بطيء، عدم الحاجة الفورية للأنسولين) ويتم تأكيده بشكل أساسي من خلال اختبار الأجسام المضادة الذاتية خاصةً GAD. يمكن أيضاً قياس مستوى ببتيد سي (C-peptide) لتقييم كمية الأنسولين المتبقية التي ينتجها البنكرياس.

تمثل إدارة هذا النوع تحدياً حيث يجب الموازنة بين التعامل مع التدهور التدريجي لخلايا بيتا واحتمال وجود درجة معينة من مقاومة الأنسولين. في المراحل المبكرة يكون التحكم ممكناً من خلال تعديل نمط الحياة وتناول بعض الأدوية الفموية مثل الميتفورمين.

ولكن هناك جدل حول استخدام أدوية السلفونيل يوريا، حيث يعتقد البعض أنها تسرع من استنفاد خلايا بيتا، لذلك يجب استخدامها بحذر وبإشراف طبي دقيق. ومع مرور الوقت ومع تراجع وظيفة البنكرياس سيحتاج معظم المصابين به حتماً إلى العلاج بحقن الأنسولين للحفاظ على التحكم الجيد في سكر الدم.

إن فهم السكري المناعي الذاتي الكامن لدى البالغين كجزء من طيف واسع لمرض السكري يساعد في تفسير سبب صعوبة تشخيصه وتطوير استراتيجيات علاجه. فهو ليس مجرد "نوع أول بطيء" أو "نوع ثاني تم تشخيصه خطأ". تشير الأبحاث الجينية والمناعية إلى أنه يمثل كياناً له خصائصه المميزة متأثراً بعوامل وراثية مرتبطة بكل من النوع الأول والثاني. هذا التعقيد يؤكد على أهمية المتابعة الدقيقة مع طبيب متخصص لتكييف خطة العلاج مع تطور الحالة الفردية للمريض.

جدول مقارنة سريع لأنواع السكري النادرة الرئيسية

لتوضيح الفروقات الأساسية بين الأنواع النادرة التي تمت مناقشتها يقدم الجدول التالي ملخصاً سريعاً للمقارنة:

جدول مقارنة لأنواع السكري النادرة الرئيسية

النوع	العمر التقريبي للبداية	السبب الرئيسي	الميزة الرئيسية	العلاج الشائع
MODY (عام - General)	< 25-30 سنة	طفرة في جين واحد (وراثي)	تاريخ عائلي قوي، غالباً لا يوجد سمنة أو أجسام مضادة	يعتمد على الجين (مراقبة، سلفونيل يوريا، أنسولين)
سكري حديثي الولادة (NDM)	< 6 أشهر	طفرة في جين واحد (غالباً جديدة)	بداية مبكرة جداً، ليس مناعياً ذاتياً	يعتمد على الجين (غالباً سلفونيل يوريا بجرعة عالية أو أنسولين)
LADA	> 30 سنة	مناعة ذاتية بطيئة التطور	وجود أجسام مضادة (GAD)، تطور بطيء، حاجة مستقبلية للأنسولين	نمط حياة، أدوية فموية (بحذر)، أنسولين (لاحقاً)
متلازمة ولفرام (Wolfram)	الطفولة/المراهقة (للسكري)	طفرة جينية (WFS1/CISD2)	DIDMOAD (سكري، سكري كاذب، ضمور بصري، صمم) + مشاكل أخرى	أنسولين للسكري، ديسموبريسين للسكري الكاذب، إدارة الأعراض الأخرى
متلازمة ألستروم (Alström)	الطفولة/المراهقة (للسكري غالباً)	طفرة جينية (ALMS1)	مشاكل بصر وسمع، سمنة، اعتلال قلب، سكري (نوع 2)، فشل كلوي	إدارة الأعراض (نظارات، سماعات، أدوية قلب وكلى)، إدارة السكري (نمط حياة، أدوية، أنسولين)
السكري النوع 3c (Type 3c)	أي عمر (يعتمد على مرض البنكرياس)	تلف البنكرياس (التهاب، سرطان، جراحة)	مرتبط بأمراض البنكرياس، نقص مزدوج (أنسولين وإنزيمات هضمية)، سكر دم متقلب، سوء امتصاص	أنسولين (غالباً)، إنزيمات البنكرياس التعويضية (PERT)، دعم غذائي

ملاحظة مهمة: هذا الجدول للمقارنة السريعة فقطـ، والتفاصيل الدقيقة تختلف بين الأفراد وتتطلب تقييماً طبياً متخصصاً.

عندما يكون السكري جزءاً من متلازمة- أنواع السكري المتلازمية

في بعض الحالات النادرة لا يكون ارتفاع سكر الدم هو المشكلة الوحيدة بل يكون جزءاً من مجموعة أعراض أوسع تؤثر على أجهزة متعددة في الجسم. يُعرف هذا بالسكري المتلازمي (Syndromic Diabetes) حيث يكون السكري أحد مظاهر متلازمة وراثية معقدة.

إن التعرف على هذه المتلازمات لا يقتصر على تشخيص السكري فحسب بل هو أمر حيوي لإدارة المشاكل الصحية الأخرى المرتبطة بها، والتي قد تكون أكثر خطورة من السكري نفسه. يتطلب التعامل مع هذه الحالات فريقاً طبياً متعدد التخصصات لتقديم رعاية شاملة للمريض. من أشهر الأمثلة على السكري المتلازمي متلازمة ولفرام ومتلازمة ألستروم.

متلازمة ولفرام (Wolfram Syndrome / DIDMOAD)

متلازمة ولفرام هي اضطراب وراثي نادر ومعقد يُعرف أيضاً باسم DIDMOAD، وهو اختصار لأبرز سماته. تقدر نسبة انتشاره بحوالي 1 لكل 500,000 إلى 770,000 شخص.

تحدث المتلازمة عادةً بسبب طفرات في جين WFS1 (أو بشكل أقل شيوعاً جين CISD2 في النوع الثاني من المتلازمة)، وتنتقل بالوراثة المتنحية في الغالب.

تتضمن السمات الأساسية للمتلازمة والتي يشير إليها اختصار DIDMOAD ما يلي، إليك المكونات الرئيسية لمتلازمة ولفرام (DIDMOAD):

• Diabetes Insipidus (السكري الكاذب المركزي).
• Diabetes Mellitus (البول السكري المعتمد على الأنسولين، يبدأ عادة في الطفولة).
• Optic Atrophy (ضمور العصب البصري يؤدي لفقدان البصر التدريجي).
• Deafness (صمم حسي عصبي).
• مشاكل عصبية (مثل عدم الاتزان - Ataxia).
• تشوهات في المسالك البولية والكلى.
• مشاكل نفسية (مثل الاكتئاب).

إن إدارة متلازمة ولفرام تتجاوز مجرد التحكم في سكر الدم. فبينما يُعالج البول السكري بحقن الأنسولين والسكري الكاذب بدواء ديسموبريسين (Desmopressin)، فإن المشاكل الأخرى مثل فقدان البصر والسمع والمشاكل العصبية والكلوية والنفسية تتطلب متابعة وعلاجاً متخصصاً من قبل فريق طبي متكامل.

لا يوجد علاج شافٍ للمتلازمة حالياً ويركز العلاج على إدارة الأعراض وتحسين نوعية حياة المريض. إن فهم أن السكري هنا هو جزء من صورة أكبر ومعقدة أمر ضروري لتقديم الرعاية المناسبة.

متلازمة ألستروم (Alström Syndrome)

متلازمة ألستروم هي اضطراب وراثي آخر شديد الندرة والتعقيد يؤثر على العديد من أجهزة الجسم. يقدر عدد المصابين به حول العالم ببضع مئات فقط.

تنتج المتلازمة عن طفرات في جين ALMS1 وتنتقل بالوراثة المتنحية. وتبدأ الأعراض عادة في الظهور في مرحلة الرضاعة أو الطفولة المبكرة وتتطور مع مرور الوقت.

تشمل السمات الرئيسية لمتلازمة ألستروم مجموعة واسعة من المشاكل الصحية.

إليك أبرز سمات متلازمة ألستروم:

• تدهور مبكر في شبكية العين يؤدي للعمى.
• فقدان السمع الحسي العصبي.
• اعتلال عضلة القلب (Cardiomyopathy).
• سمنة تبدأ في الطفولة.
• مقاومة الأنسولين وتطور سكري النوع الثاني (غالباً لاحقاً).
• خلل في وظائف الكلى قد يؤدي للفشل الكلوي.
• احتمال حدوث مشاكل في الكبد والرئة.
• قصر القامة ومشاكل في العظام والمفاصل.

تتطلب إدارة متلازمة ألستروم رعاية شاملة من فريق متعدد التخصصات. لا يوجد علاج شافي ولكن يمكن إدارة الأعراض المختلفة لتحسين نوعية الحياة. يشمل ذلك استخدام النظارات الداكنة والمعينات السمعية وأدوية لدعم وظائف القلب والتحكم في الوزن من خلال نظام غذائي صحي ونشاط بدني وإدارة السكري (بالأدوية الفموية أو الأنسولين إذا لزم الأمر)، ومتابعة وعلاج مشاكل الكلى (قد تصل للحاجة إلى غسيل الكلى أو زراعتها).

السكري الثانوي - نتيجة لحالات صحية أو أدوية أخرى

لا ينشأ مرض السكري دائماً من مشاكل أولية في البنكرياس أو جهاز المناعة. ففي بعض الأحيان يكون ارتفاع سكر الدم نتيجة مباشرة لحالة طبية أخرى أو عملية جراحية أو كأثر جانبي لتناول بعض الأدوية. يُعرف هذا النوع بالسكري الثانوي (Secondary Diabetes).

تحدث الإصابة بالسكري الثانوي عندما يؤثر المرض الأساسي أو الدواء المتناول على إنتاج الأنسولين أو طريقة إفرازه من البنكرياس أو كيفية استجابة خلايا الجسم له (مقاومة الأنسولين).

تتعدد الأسباب التي قد تؤدي إلى الإصابة بالسكري الثانوي، ومن الأمثلة الشائعة لأسباب السكري الثانوي:

• أمراض البنكرياس (كالتهاب البنكرياس المزمن، سرطان البنكرياس، استئصال البنكرياس جراحياً).
• التليف الكيسي (Cystic Fibrosis).
• اضطرابات الغدد الصماء (مثل متلازمة كوشينغ، ضخامة الأطراف - Acromegaly).
• داء ترسب الأصبغة الدموية (Hemochromatosis).
• أدوية معينة (خاصة الكورتيكوستيرويدات، بعض مضادات الذهان، أدوية علاج فيروس نقص المناعة البشرية HIV).
• بعض المتلازمات الوراثية النادرة (غير ولفرام وألستروم).

تعتمد إدارة السكري الثانوي بشكل أساسي على علاج الحالة الطبية المسببة له إن أمكن، بالإضافة إلى التحكم في مستويات سكر الدم. قد يشمل ذلك تعديل النظام الغذائي أو تناول أدوية السكري الفموية أو الحاجة إلى حقن الأنسولين وذلك حسب شدة الحالة والسبب الكامن ورائها.

السكري الناتج عن الستيرويدات

يُعد السكري الناتج عن الستيرويدات (Steroid-Induced Diabetes) أحد أكثر أشكال السكري الثانوي شيوعاً. يحدث نتيجة استخدام أدوية الكورتيكوستيرويدات (مثل البريدنيزون والديكساميثازون) والتي توصف لعلاج مجموعة واسعة من الحالات الالتهابية والمناعية مثل الربو، والتهاب المفاصل الروماتويدي، وأمراض الأمعاء الالتهابية.

تعمل هذه الأدوية على زيادة مستويات السكر في الدم من خلال آليتين رئيسيتين: زيادة مقاومة خلايا الجسم للأنسولين وتحفيز الكبد لإنتاج المزيد من الجلوكوز.

يكون خطر الإصابة بالسكري الناتج عن الستيرويدات أعلى لدى الأشخاص الذين لديهم عوامل خطورة للإصابة بالسكري من النوع الثاني مثل وجود تاريخ عائلي للمرض أو السمنة أو حالة ما قبل السكري. كما يزداد الخطر مع زيادة جرعة الستيرويد ومدة استخدامه.

غالباً ما يظهر هذا النوع من السكري بارتفاع ملحوظ في سكر الدم بعد الوجبات بشكل خاص. وقد تكون هذه الحالة مؤقتة وتختفي بعد التوقف عن تناول الستيرويدات، ولكنها قد تستمر لدى البعض.

تتطلب إدارة السكري الناتج عن الستيرويدات مراقبة منتظمة لمستويات سكر الدم وإجراء تعديلات على نمط الحياة وقد تحتاج إلى استخدام أدوية السكري الفموية أو حقن الأنسولين طوال فترة العلاج بالستيرويدات. من المهم جداً أن يتم تعديل جرعات أدوية السكري بالتزامن مع أي تغيير في جرعة الستيرويد، وذلك بالتعاون الوثيق مع الطبيب المعالج.

السكري من النوع 3c

السكري من النوع 3c والذي يسمى (Type 3c Diabetes Mellitus - T3cDM)، والذي يُعرف أيضاً بالسكري البنكرياسي المنشأ (Pancreatogenic Diabetes)، هو نوع محدد من السكري ينتج عن تلف يصيب البنكرياس وتحديداً الجزء المسؤول عن إفراز الإنزيمات الهاضمة.

 هذا التلف يؤثر أيضاً بشكل مباشر أو غير مباشر على الجزء المسؤول عن إفراز الهرمونات بما في ذلك خلايا بيتا المنتجة للأنسولين. على الرغم من أنه يمكن تصنيفه ضمن السكري الثانوي إلا أن خصائصه الفريدة وتحدياته العلاجية تدفع الكثيرين للتعامل معه ككيان منفصل.

(تجدر الإشارة إلى أن مصطلح "سكري النوع 3" يُستخدم أحياناً بشكل غير رسمي لوصف ارتباط محتمل بين مقاومة الأنسولين ومرض الزهايمر، لكن هذا الاستخدام يفتقر إلى الاعتراف الرسمي حالياً). ينشأ النوع 3c نتيجة لأمراض تؤثر بشكل مباشر على نسيج البنكرياس.

الأسباب الرئيسية للسكري من النوع 3c تشمل:

• التهاب البنكرياس المزمن (السبب الأكثر شيوعاً).
• سرطان البنكرياس.
• جراحة استئصال البنكرياس (جزئياً أو كلياً).
• التليف الكيسي.
• داء ترسب الأصبغة الدموية.
• اعتلال البنكرياس التليفي المتكلس (Fibrocalculous Pancreatopathy).

يتميز السكري من النوع 3c بخصائص تجعله صعب الإدارة. فغالباً ما يعاني المصابون به ليس فقط من نقص الأنسولين ولكن أيضاً من نقص هرمون الجلوكاجون (الذي يرفع سكر الدم) مما يؤدي إلى تقلبات حادة وغير متوقعة في مستويات السكر، وزيادة خطر التعرض لنوبات انخفاض السكر وارتفاعه، وهو ما يُعرف أحياناً بالسكري الهش (Brittle Diabetes). بالإضافة إلى أن تضرر الجزء المسؤول عن الهضم في البنكرياس يؤدي إلى سوء امتصاص الدهون والعناصر الغذائية الأخرى، مما يسبب مشاكل هضمية ونقصاً في الفيتامينات والمعادن.

تعتبر إدارة السكري من النوع 3c معقدة وتتطلب نهجاً شاملاً. يحتاج معظم المرضى إلى العلاج بالأنسولين وغالباً ما يواجهون صعوبة في تحديد الجرعات المناسبة بسبب تقلبات السكر. الأمر الحاسم في العلاج هو معالجة قصور البنكرياس الهضمي من خلال تناول إنزيمات البنكرياس التعويضية (Pancreatic Enzyme Replacement Therapy - PERT) مع الوجبات.

هذه الإنزيمات لا تساعد فقط على تحسين الهضم وامتصاص العناصر الغذائية بل يمكنها أيضاً أن تساهم في استقرار مستويات سكر الدم بشكل غير مباشر. كما أن الدعم الغذائي ومتابعة الحالة التغذوية للمريض أمران ضروريان. إن تجاهل الجانب الهضمي والتركيز فقط على علاج السكر لن يحقق النتائج المرجوة في هذا النوع المعقد من السكري.

تنبيه هام: السكري الكاذب (Diabetes Insipidus) ليس نوعاً من أنواع السكري

من المهم جداً توضيح نقطة قد تسبب التباساً للكثيرين بسبب تشابه الأسماء: السكري الكاذب (Diabetes Insipidus) - والذي يُعرف أحياناً بالبوالة التفهة - هو حالة طبية تختلف تماماً عن داء السكري أو البول السكري (Diabetes Mellitus) بأنواعه المختلفة، سواء الشائعة أو النادرة.

ويكمن الاختلاف الجوهري في طبيعة المشكلة الأساسية. إليك الفروقات الرئيسية بين الحالتين:

• البول السكري (DM): مشكلة في تنظيم مستوى سكر الدم (الجلوكوز).
• السكري الكاذب (DI): مشكلة في تنظيم توازن الماء والسوائل في الجسم.
• سبب البول السكري: نقص الأنسولين أو عدم فعاليته (مقاومة الأنسولين).
• سبب السكري الكاذب: نقص الهرمون المانع لإدرار البول (ADH) أو عدم استجابة الكلى له.
• أعراض البول السكري: ارتفاع سكر الدم، عطش، تبول متكرر، تعب، فقدان وزن.
• أعراض السكري الكاذب: عطش شديد جداً، إخراج كميات هائلة من البول المخفف جداً (عديم اللون والرائحة).
• السكري الكاذب لا يؤثر على مستويات سكر الدم.

يزداد الأمر أهمية عند معرفة أن السكري الكاذب يمكن أن يكون أحد أعراض متلازمة ولفرام وهي أحد أنواع السكري المتلازمية النادرة التي تسبب أيضاً البول السكري. هذا التداخل المحتمل يجعل التمييز الدقيق بين الحالتين أمراً حيوياً لتجنب أي خلط في التشخيص أو العلاج.

متى يجب التفكير في احتمالية الإصابة بأحد أنواع السكري النادرة؟

قد تتساءل الآن: كيف يمكنني أن أعرف ما إذا كنت أنا أو أحد أفراد عائلتي مصاباً بأحد هذه الأنواع النادرة من السكري بدلاً من النوع الأول أو الثاني الشائع؟ الإجابة ليست بسيطة دائماً ولكن هناك بعض العلامات والمواقف التي تثير الشك وتستدعي تقييماً أعمق.

توجد بعض "الإشارات الحمراء" التي قد تدفع الطبيب للتفكير في احتمالية وجود نوع نادر من السكري. إليك بعض المؤشرات التي قد تستدعي التفكير في نوع نادر من السكري:

• تشخيص السكري قبل عمر 6 أشهر (يثير الشك بسكري حديثي الولادة NDM).
• سكري مع تاريخ عائلي قوي جداً (أجيال متعددة) (يثير الشك بسكري الشبان الناضجين MODY).
• تشخيص السكري لدى شخص نحيف لا يعاني من السمنة أو عوامل خطر النوع الثاني.
• تشخيص السكري في سن البلوغ مع وجود أجسام مضادة ذاتية (يثير الشك بالسكري المناعي الذاتي الكامن لدى البالغين LADA).
• ظهور السكري بالتزامن مع مرض معروف في البنكرياس (يثير الشك بـ T3c/Secondary).
• وجود السكري مع أعراض أخرى غير مرتبطة به بشكل مباشر (مثل مشاكل البصر، السمع، مشاكل عصبية) (يثير الشك بمتلازمة).
• عدم الاستجابة الجيدة للعلاجات التقليدية للنوع الثاني من السكري.
• صعوبة كبيرة في التحكم بمستويات السكر رغم الالتزام بالعلاج ونمط الحياة.

إذا لاحظت أياً من هذه العلامات لديك أو لدى أحد أفراد أسرتك فمن الضروري جداً مناقشة هذه الاحتمالية مع طبيبك. قد يكون من الأفضل استشارة طبيب متخصص في أمراض الغدد الصماء والسكري حيث يمتلك خبرة أوسع في تشخيص هذه الحالات النادرة. قد يتطلب الأمر إجراء فحوصات إضافية مثل اختبار الأجسام المضادة الذاتية أو الاختبارات الجينية للوصول إلى التشخيص الدقيق.

تذكر دائماً أنك شريك أساسي في رعايتك الصحية. فلا تتردد في طرح الأسئلة والتعبير عن مخاوفك، فالتشخيص الصحيح هو الخطوة الأولى نحو الحصول على العلاج الأمثل وإدارة حالتك بفعالية.

الخاتمة

كما رأيت فإن مرض السكري ليس مجرد حالة واحدة بل هو مجموعة متنوعة من الاضطرابات التي تؤثر على كيفية استخدام الجسم لسكر الدم. تتجاوز الأنواع الشائعة مثل النوع الأول والثاني لتشمل أنواعاً نادرة مثل السكري أحادي الجين (MODY و NDM)، والسكري المناعي الذاتي الكامن لدى البالغين (LADA)، والسكري المتلازمي (مثل ولفرام وألستروم)، والسكري الثانوي (بما في ذلك النوع 3c والسكري الناتج عن الستيرويدات).

إن الرسالة الأهم التي نود إيصالها هي أن التشخيص الدقيق لهذه الأنواع النادرة ليس شيء ثانوي بل هو ضرورة حتمية. فالتشخيص الصحيح يفتح الباب أمام علاجات أكثر فعالية وتخصيصاً، ويجنب المريض علاجات غير ضرورية أو غير مناسبة، ويساعد في توقع مسار المرض ومضاعفاته المحتملة، ويمكّن من تقديم الاستشارة الوراثية عند الحاجة. كما أنه من الضروري التمييز بين داء السكري (Diabetes Mellitus) والسكري الكاذب (Diabetes Insipidus)، فهما حالتان مختلفتان تماماً.

إذا كنت تعاني من أعراض مقلقة أو إذا كان تشخيص السكري لديك أو لدى أحد أفراد أسرتك لا يتناسب مع الصورة النمطية للنوع الأول أو الثاني، فلا تتردد أبداً في استشارة طبيب متخصص في الغدد الصماء والسكري. هو الأقدر على تقييم حالتك بشكل شامل وطلب الفحوصات اللازمة ووضع خطة علاجية تناسب احتياجاتك الفردية. لا تقم أبداً بتشخيص حالتك بنفسك أو تغيير علاجك دون استشارة طبية.

مع المعرفة الصحيحة والدعم الطبي المناسب يمكن إدارة حتى أندر أنواع السكري والتعايش معها بفعالية والحفاظ على نوعية حياة جيدة.

إن المعلومات الواردة في هذا المقال هي لأغراض تثقيفية وتوعوية فقط، ولا ينبغي اعتبارها بديلاً عن الاستشارة الطبية المتخصصة أو التشخيص أو العلاج. يجب عليك دائماً استشارة طبيبك أو مقدم رعاية صحية مؤهل آخر بشأن أي أسئلة قد تكون لديك بخصوص حالة طبية. لا تتجاهل أبداً النصيحة الطبية المهنية أو تتأخر في طلبها بسبب شيء قرأته في هذا المقال.

المراجع:

1. American Diabetes Association Professional Practice Committee. 2. Classification and Diagnosis of Diabetes: Standards of Medical Care in Diabetes—2022. Diabetes Care. 2022 Jan 1;45(Suppl 1):S17-S38.
2. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). Monogenic Diabetes (Neonatal Diabetes Mellitus & MODY). Bethesda (MD): NIDDK; 2024 Aug [cited 2025 Apr 27]. Available from: https://www.niddk.nih.gov/health-information/diabetes/overview/what-is-diabetes/monogenic-neonatal-mellitus-mody
3. Castro MR. Latent autoimmune diabetes in adults (LADA). Rochester (MN): Mayo Clinic; [date unknown; cited 2025 Apr 27]. Available from: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/type-1-diabetes/expert-answers/lada-diabetes/faq-20057880
4. International Diabetes Federation. Rare Forms of Diabetes. Brussels: IDF; [date unknown; cited 2025 Apr 27]. Available from: https://idf.org/about-diabetes/types-of-diabetes/rare-forms-of-diabetes/
5. National Organization for Rare Disorders (NORD). Wolfram Syndrome. Danbury (CT): NORD; 2024 Mar 27 [cited 2025 Apr 27]. Available from: https://rarediseases.org/rare-diseases/wolfram-syndrome/
6. Diabetes UK. Alström Syndrome. London: Diabetes UK; [date unknown; cited 2025 Apr 27]. Available from: https://www.diabetes.org.uk/about-diabetes/other-types-of-diabetes/alstrom-syndrome
7. Mayo Clinic Staff. Diabetes insipidus. Rochester (MN): Mayo Clinic; 2023 Apr 05 [cited 2025 Apr 27]. Available from: https://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/diabetes-insipidus/symptoms-causes/syc-20351269
8. Hu J, Li Y, Zhang S, Jia W. Latent autoimmune diabetes in adults (LADA): From immunopathogenesis to immunotherapy. Front Endocrinol (Lausanne). 2022 Aug 17;13:917169. doi: 10.3389/fendo.2022.917169.
9. National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK). How Do You Recognize Rare and Atypical Diabetes? Bethesda (MD): NIDDK; [date unknown; cited 2025 Apr 27]. Available from: https://www.niddk.nih.gov/health-information/professionals/diabetes-discoveries-practice/how-do-you-recognize-rare-atypical-diabetes
10. Diabetes UK. Types of diabetes. London: Diabetes UK; [date unknown; cited 2025 Apr 27]. Available from: https://www.diabetes.org.uk/about-diabetes/types-of-diabetes